Herpes Zoster Radiculopathy i en systemisk Lupus Erythematosus Patient – en fallrapport

Herpes zoster, även känd som bältros, är en av de många manifestationerna av neurologiska störningar och uppträder med en kumulativ livstidsincidens på 10-20% i den allmänna befolkningen.1 den årliga förekomsten av denna sjukdom skiljer sig över hela världen; i Storbritannien finns herpes zoster i 0.37 per 1000 invånare, med risken för att en andra attack liknar den för en första attack.2 förekomsten av herpes zoster hos ungdomar och barn varierar mellan 0,42-1,6 per 1 000 invånare, vilket ökar genom förekomsten av HIV-infektion.3 Det finns flera viktiga immunrelaterade faktorer som ökar risken för herpes zoster, såsom ålderdom, maligniteter och immunsuppressiv eller cytostatisk användning hos patienter med autoimmuna störningar såsom systemisk lupus erythematosus (SLE) eller HIV-infektion.4,5

radikulit och kranial nervneurit, orsakad av herpes zoster, är ett resultat av reaktiveringsprocessen av varicella zostervirus (VZV) latent infektion på sensorisk ganglion och i sällsynta fall motorisk ganglion.4,6 tidigare befolkningsstudier identifierade att förekomsten av komplikationer som resulterar i motoriskt underskott endast är 1% medan förekomsten av komplikationer som påverkar centrala nervsystemet endast är 0,5%.3 manifestationen av motoriska komplikationer består av perifer motorisk pares eller subklinisk motorisk involvering.4,7 ofta utvecklas ett fokalunderskott i det motoriska nervsystemet som uppträder som en radikulär fördelning, efter placeringen av drabbade dermatom, från dagar till veckor innan de når platåfasen.4,8 flera rapporter i litteraturen nämnde att prognosen för zosterinfektionsinducerad perifer pares är relativt god.8-11

i denna fallrapport presenterar vi ett fall av motorisk radikulopati orsakad av VZV-infektion hos ett 16-årigt barn med historia av azatioprinkontrollerad SLE. De motoriska svagheterna fördelades i radix C5-C6, relevant med utseendet på utslaget på C5-C6 dermatom. Resultatet av 6 veckors behandlingsuppföljning visade bra svar, med förbättrad motorisk styrka från 1/5 Manuell muskeltest (MMT) poäng vid början, till 5/5 MMT i slutet av uppföljningen.

fallrapport

en 16-årig kvinnlig patient presenterade svagheten i den första siffran till höger i 1 vecka tidigare. Symtomen kom som en plötslig början och försämrades gradvis. Detta tillstånd åtföljdes av svaghet i överarmen. Hon kunde inte heller höja sin övre högra arm, böja sin högra armbåge och flytta sin högra tumme. Som ett resultat upplevde denna patient svårigheter i det dagliga livet. Dessutom kände denna patient också smärta i sin högra axel, men kunde fortfarande bära smärtan, representerad som skala 4 i visuell Analog skala. En vecka före symtomdebut fick patienten en herpesinfektion med manifestationer som klustrade vesiklar med röd makulabas, diffus kant och oregelbunden struktur på hennes hud (Figur 1). Vid den tiden kunde hudläkaren göra ett tzanck-test och fann utseendet av multinucleated jättecell och behandlade patienten med oral acyklovir 5 x 800 mg dos. Patienten hade diagnostiserats med SLE 4 månader tidigare (positivt antinukleärt antikroppstest, positivt Anti-dsDNA IgG IgM, positivt Coombs-test) och har fått 3 x 16 mg metylprednisolon och 2 x 50 mg azatioprin sedan dess, som den huvudsakliga behandlingen av SLE.

den neurologiska undersökningen fann svagheter i bortförande av höger axel och armbågens flexion som var i linje med myotomen av höger radix C5 och C6, med en motorisk effektpoäng på 3/5 MMT. Från Lhermitte och Spurling undersökningar fann vi att radikulär smärta sprids efter fördelningen av rätt dermatom av radix C5 och C6, utan några tecken på hypestesi. Patienten hade lika och bilateralt aktiva djupa senreflexer och inga andra tecken på cervikal myelopati. Laboratorieundersökning avslöjade mild hyponatremi (135 mmol/dl) och ökad erytrocytsedimenteringshastighet vid 45 mm/timme. Cervikal magnetisk resonansavbildning med kontrast avslöjade inga andra särdrag än flera cervikala lymfadenopatier (Figur 2).

Bilateral nervledningsstudie och elektromyografi (EMG) utfördes för median-och ulnar nerver. Amplituden för motoriska svar minskade för rätt median och ulnar nerver. Sensorisk nervledningshastighet var i normal gräns. Nål EMG-undersökning visade denerveringspotentialer (positiva skarpa vågor) i rätt biceps, deltoid och brachioradialis. Dessa fynd överensstämde med en höger C5–C6 radikulopati. Patienten informerades om att cerebrospinalvätskestudie (CSF) rekommenderades, vilket hon vägrade.

patienten fick acyklovir i 2 veckor och administrerades gabapentin och ett smärtstillande medel för neuropatisk smärta under de kommande 4 veckorna. Hon genomgick också ett sjukgymnastik och rehabiliteringsprogram, som fokuserade på att stärka höger axel. Efter 4 veckor avslöjade hennes undersökningar ökat rörelseområde och helt förbättrad muskelstyrka (MMT 5/5). Hudskadorna var fortfarande närvarande men visade markant regression. Alla motorfunktioner återställdes med hypoestesi och hypoalgesi sensoriska följder längs C5–C6-dermatomen. Utvärderande EMG avslöjade median nervneurit.

diskussion

Herpes zostervirus är ett neurotropiskt virus som härrör från herpesvirusfamiljen och orsakas av en reaktivering av vilande virus som sedan sprids genom sensoriska nerver.12-13 den årliga incidensen av herpes zoster är grupperade baserat på befolkningens ålder och immunitetsstatus; med 0,4–1,6 incidenser per 1 000 invånare <20 år och 4,5–11 incidenser per 1 000 invånare i åldern 80 år.13,14 denna sjukdom observeras vanligen hos äldre, hos immunkompromitterade värdar och hos patienter med SLE.5,15-18 cellmedierad immunitet spelar en viktig roll för att förhindra reaktivering av viruset.19 T-cellmedierad immunitet, som detekteras inom 1-2 veckor efter utslag av utslag, består av både CD4-och CD8-effektor-och minnesceller och är avgörande för återhämtning från varicella.19,20 patienter med SLE kan därför löpa en ökad risk för zosterinfektion på grund av både nedsatt cellmedierad immunitet, som kännetecknar sjukdomen, och genom behandling med högdos kortikosteroid eller immunsuppressiva medel. Å andra sidan har flera studier rapporterat en ökad förekomst av herpes zoster hos patienter med SLE.13,17,18 i detta fall rapport, en av de riskfaktorer som inducerar reaktivering av zostervirus i patientens kropp är närvaron av SLE, och kortikosteroid och azatioprin användning som den huvudsakliga behandlingen för SLE.

Herpes zostervirus har flera varianter neurologiska manifestationer, såsom postherpetisk neuralgi, myelit, encefalit, arterit cranialis och i sällsynta fall polyradikulit.1,7,15 förekomsten av inblandning av motorfibrer sekundärt till herpes zoster rapporteras vara mellan 0,9-1%.8,9,21,22 kännetecknet för radikulit är isolerad muskelsvaghet på grund av perifer motorisk neuropati. Det diagnostiska tillvägagångssättet är lättare med närvaro av utslag manifestation. Hos mer än 90% av patienterna åtföljs radikulära symtom, som uppträder i samband med drabbat dermatom, av sensoriskt underskott, smärta och förvärras av muskelsvaghet.11 i flera fall kan det också finnas en dissociation mellan dermatom och drabbat myotom.6,8-10 i detta fall rapport fann vi att närvaron av motorisk svaghet var associerad med myotomen av höger radix C5-C6 med motorisk effekt vid 3/5 MMT. Svagheten inträffade i enlighet med utslag manifestation ses på höger dermatom C5-C6. Den resulterande radikulära smärtan från Lhermitte och Spurling test stödde förekomsten av radikulopati process.

Herpes zosterinfektion är ett resultat av latent varicellavirusreaktivering. Efter reaktiveringen kommer viruset att spridas inuti sensorisk ganglion och distribueras centrifugalt genom perifera nerver, som sedan manifesterar sig som ett vesikulärt utslag dermatom på patientens hud. Även om hudtyp-herpes zoster är den huvudsakliga manifestationen av drabbade afferenta sensoriska nerver, kan viss motorisk involvering också hittas. En tidig rapport från Broadbent 1866 visade korrelationen mellan motorisk svaghet och herpes zoster, där han rapporterade att 1-5% patienter med herpes zoster hade motorisk pares komplikationer på drabbade radix-innerverade muskler.23 Motor involvering i herpes zoster beror på smittspridning från dorsala rotganglier till samma segment av ryggmärgen främst i bakre horn och ibland till främre hornceller med därmed lägre motorneuronförlamning. Lägre motorneuronförlamning kan också uppstå från skador på den främre nervroten där den ansluter sig till dorsala rotganglierna.24 ytterligare studier efter mortem fann bevis på dorsalhornatrofi och cell -, axon-och myelinförlust med fibros i sensorisk ganglion.25 den exakta mekanismen för denna ovanliga spridning av herpes zoster har inte fastställts, men patologiska och Neuroradiologiska studier indikerar att viruset sprider sig både proximalt och distalt, vilket orsakar lokal neurit i ryggmärgen, främre hornceller och den främre roten.7,26 den grundläggande patologiska neurala reaktionen på herpes zoster är axonal degeneration med en grad av sekundär segmentell demyelinering.12,27 histopatologiska manifestationer av herpes zoster är: ganglionit, involvering av radix och främre och bakre horn, leptomeningit och perifer neurit.12,25 förekomsten av proximal och / eller distal myotom involvering i övre och nedre extremiteter är relativt likartad, även om vissa studier har rapporterat att tendensen för övre extremiteter (förkärlek på myotom C5-C6) är dubbelt så vanlig som nedre extremiteter.8,12

motorisk pares på grund av herpes zoster uppträder vanligtvis under de första veckorna efter hudutslag,20 men flera studier har rapporterat att detta symptom kan hittas efter 2-3 veckor efter början av vesikulärt utslag.9,21 dessutom en 3.5-månaders intervall mellan utslag och motorisk pares har också hittats i en annan fallrapport.28 prognosen för motorisk pares på grund av herpes zoster är relativt positiv. Mer än hälften av patienterna visar fullständig återhämtning efter 6-12 månader.11 i de fallrapporter som nämns ovan inträffade motorisk svaghet 1 vecka efter början av vesikulärt utslag och återhämtade sig 6 veckor efter början.

även om det saknar specificiteten för att diagnostisera orsaken till nervskada, kan EMG-undersökning hjälpa till att identifiera platsen för nervskada och övervaka graden av nervskada under uppföljningssessionen. I den tidigare studien av Haanp Baccarat, av 40 immunkompetenta patienter med herpes zoster, hade 53% av patienterna abnormiteter i EMG, 33% patienter hade subkliniska abnormiteter och 20% patienter visade motoriska pares abnormiteter.29 EMG-resultatet överensstämde med myotomen hos samma utslagsdermatom hos 23% patienter och involverade ett bredare område hos andra 30% patienter. Även om alla utslag ensidigt uttrycktes, hittades EMG-abnormiteterna i bilaterala paraspinala muskler hos sex patienter.29 onormala EMG-fynd visade också korrelation med polyneuropati.30 dessa resultat belyser vikten av elektrofysiologisk utvärdering för att diagnostisera förekomsten av något motoriskt engagemang i herpesinfektion. Typiska EMG-fynd i radikulopati är: minskad rekrytering, fibrillationer och positiva skarpa vågor eller polyfasiska motorenhetspotentialer i muskler som levereras av påverkad rot.29 även om nervledningshastighetsundersökning vanligtvis visar normala resultat, kan resultatet av CMAP-test (compound muscle action potential) visa en minskad Amplitud.26 resultatet av EMG-undersökning av vår patient visade minskad amplitud av CMAP i ulnar och median nerver, både proximala och distala. Dessutom avslöjade undersökningen med nål EMG positiva skarpa vågor, som representerar denerveringspotentialer i rätt bicep, deltoid och brachioradialis. Dessa fynd överensstämde med en höger C5-C6 radikulopati. Å andra sidan visade resultatet av EMG-undersökning efter 6 veckors behandling minskad amplitud av CMAP i endast höger median nerv, vilket visar minskad skada på nervradixen, med följder av median nervneurit.

International Herpes Management Forum rekommenderar att där neurologiska komplikationer associerade med VZV misstänks, bör CSF analyseras för att utvärdera förekomsten av VZV-antikroppar eller VZV-DNA.31 i en studie med 56 immunkompetenta patienter med herpes zoster och utan kliniskt symptom på neurologisk komplikation erhölls CSF dag 1-18. Hos 35% av patienterna fanns det bevis på VZV i CSF. Leukocytos hittades hos 46% patienter.32 CSF-analys kunde inte genomföras i den aktuella fallstudien, eftersom vår patient vägrade CSF-undersökning eftersom det är ett invasivt förfarande.

grunden för behandling av motorisk pares av brachial plexus neurit på grund av bältros är antivirala medel, smärtlindring, fysioterapi och arbetsterapi. Den vanligt använda antivirala är acyklovir.33 steroider föreslås också vara fördelaktiga för att undertrycka allvarliga infektioner i hudskador, och initiering av IV-acyklovir och IV-steroider rekommenderas så snart zosterparesis misstänks.34 vi administrerade acyklovir för medicinsk behandling av zostervirus och gav också gabapentin och smärtstillande behandling till vår patient som medicinsk behandling för neuropatisk smärta. Efter 4 veckor efter starten började den motoriska styrkan återgå till det normala, utslaget försvann nästan helt och följderna var minimala, med endast hypestesi och hypoalgesi i höger dermatom C5-C6. Patienten sattes på en sjukgymnastik och rehabiliteringsprogram för att förhindra muskelatrofi och kontraktur samt att stärka muskeln. Vi tror att fysioterapi och rehabilitering var signifikant involverade i fullständig motorisk förbättring och bristen på en gemensam kontraktur.

slutsats

här beskriver vi ett fall av höger C5-C6 radikulopati sekundärt till herpes zosterinfektion, och denna diagnos bör övervägas vid bestämning av differentialdiagnosen av akut pares som utvecklas i övre extremiteten. En god förståelse för de neurologiska komplikationer som är sekundära till herpes zoster-infektion skulle ge möjlighet till tidig diagnos och behandling för att förhindra allvarlig sjuklighet.

Write a Comment

Din e-postadress kommer inte publiceras.