Herpes Zoster Radikulopati hos En Systemisk Lupus Erythematosus Pasient – En Kasusrapport

Herpes zoster, også kjent som helvetesild, er en av de mange manifestasjonene av nevrologiske lidelser og oppstår med en kumulativ levetidsforekomst på 10-20% i den generelle befolkningen.1 den årlige forekomsten av denne sykdommen varierer over hele verden; i STORBRITANNIA er herpes zoster funnet i 0.37 per 1000 innbyggere, med risiko for et andre angrep som ligner på et første angrep.2 utbredelsen av herpes zoster hos ungdom og barn varierer mellom 0,42 – 1,6 per 1000 befolkning, noe som øker ved forekomst AV HIV-infeksjon.3 det er flere viktige immunrelaterte faktorer som øker risikoen for herpes zoster, som alderdom, maligniteter og immunsuppressiv eller cytostatisk bruk hos pasienter med autoimmune lidelser som systemisk lupus erythematosus (SLE) eller HIV-infeksjon.4,5

Radikulitt og hjernenerveneuritt, forårsaket av herpes zoster, er et resultat av reaktiveringsprosessen av varicella zoster virus (VZV) latent infeksjon på sensorisk ganglion og i sjeldne tilfeller motorisk ganglion.4,6 tidligere befolkningsstudier identifiserte at forekomsten av komplikasjoner som resulterer i motorisk underskudd bare er 1%, mens forekomsten av komplikasjoner som påvirker sentralnervesystemet bare er 0,5%.3 manifestasjonen av motoriske komplikasjoner består av perifer motorparese eller subklinisk motorisk involvering.4,7 ofte utvikler et fokalunderskudd i det motoriske nervesystemet som oppstår som en radikulær fordeling, etter plasseringen av berørt dermatom, fra dager til uker før de når platåfasen.4,8 Flere rapporter i litteraturen nevnte at prognosen for zoster-infeksjonsinducert perifer parese er relativt god.8-11

i denne saksrapporten presenterer vi et tilfelle av motorisk radikulopati forårsaket AV vzv-infeksjon hos et 16 år gammelt barn med azatioprinkontrollert SLE i anamnesen. De motoriske svakhetene ble fordelt i radix C5-C6, relevant med utseendet av utslett På c5-C6 dermatom. Resultatet av 6 ukers behandlingsoppfølging viste god respons, med forbedret motorisk styrke fra 1/5 manuell muskeltest (MMT) score ved oppstart, til 5/5 MMT ved slutten av oppfølgingen.

Saksrapport

en 16 år gammel kvinnelig pasient fikk svakhet av første siffer på høyre hånd i 1 uke før. Symptomet kom som en abrupt utbrudd og gradvis forverret. Denne tilstanden ble ledsaget av øvre arm svakhet. Hun var heller ikke i stand til å heve sin øvre høyre arm, bøye høyre albue og flytte høyre tommel. Som et resultat opplevde denne pasienten vanskeligheter i dagliglivets aktiviteter. I tillegg følte denne pasienten også smerte i høyre skulder, men kunne fortsatt bære smerten, representert som skala 4 I Visuell Analog Skala Score. En uke før symptomdebut fikk pasienten en herpesinfeksjon med manifestasjoner som klyngede vesikler med rød makulabase, diffus kant og uregelmessig struktur på huden (Figur 1). På den tiden var dermatologen i stand Til Å gjøre En tzanck-test og fant utseendet av multinucleated giant cell, og behandlet pasienten med oral acyclovir 5 x 800 mg dose. Pasienten hadde blitt diagnostisert med SLE 4 måneder tidligere (positiv antinukleær antistofftest, positiv Anti-Dsdna IgG IgM, positiv Coombs test), og har fått 3 x 16 mg metylprednisolon og 2 x 50 mg azatioprin helt siden, som hovedbehandling AV SLE.

nevrologisk undersøkelse fant svakheter i høyre skulder bortføring og albue fleksjon som var inline med myotome av høyre radix C5 Og C6, med en motorisk effekt score på 3/5 MMT. Fra Lhermitte-og Spurling-undersøkelser fant vi at radikulær smerte spredte seg etter fordelingen av riktig dermatom av radix C5 Og C6, uten tegn på hypestesi. Pasienten hadde like og bilateralt aktive dype senereflekser, og ingen andre tegn på cervikal myelopati. Laboratorieundersøkelse viste mild hyponatremi (135 mmol/dl) og økt erytrocytt sedimenteringshastighet ved 45 mm/time. Cervical magnetic resonance imaging med kontrast viste ingen andre særegenheter enn flere cervical lymfadenopatier (Figur 2).

Bilateral nerveledningsstudie og elektromyografi (EMG) ble utført for median-og ulnarnervene. Amplituden til motorresponsen ble redusert for høyre median-og ulnarnerve. Sensorisk nerveledningshastighet var i normal grense. Nål EMG undersøkelse viste denervering potensialer (positive skarpe bølger) i høyre biceps, deltoid, og brachioradialis. Disse funnene var konsistente Med en Høyre c5–C6 radikulopati. Pasienten ble informert om at cerebrospinalvæske (CSF) studie ble anbefalt, som hun nektet.

pasienten fikk acyklovir i 2 uker og ble administrert gabapentin og et analgetisk middel for nevropatisk smerte i løpet av de neste 4 ukene. Hun gjennomgikk også et fysioterapi-og rehabiliteringsprogram, som fokuserte på styrking av høyre skulder. Etter 4 uker viste hennes undersøkelser økt skulderområde av bevegelse og fullstendig forbedret muskelstyrke (MMT 5/5). Hudlesjonene var fortsatt tilstede, men viste markert regresjon. Alle motoriske funksjoner ble gjenopprettet med hypoestesi og hypoalgesia sensoriske sekveler langs c5-C6 dermatomet. Evaluerende EMG avslørte median nerve neuritt.

Diskusjon

Herpes zoster virus er Et neurotropisk virus, avledet fra herpesvirusfamilien, og er forårsaket av en reaktivering av sovende virus som deretter sprer seg gjennom sensoriske nerver.12-13 den årlige forekomsten av herpes zoster er gruppert basert på befolkningens alder og immunitetsstatus; med 0,4–1,6 forekomst per 1000 innbyggere <20 år og 4,5–11 forekomst per 1000 innbyggere i alderen ≥80 år.13,14 denne sykdommen observeres ofte hos eldre, hos immunkompromitterte verter og hos pasienter med SLE.5,15 – 18 Celle-mediert immunitet spiller en viktig rolle i å forhindre reaktivering av viruset.19 t-cellemediert immunitet, som oppdages innen 1-2 uker etter utseendet av utslett, består av BÅDE CD4 og CD8 effektor og minneceller, og er avgjørende for utvinning fra varicella.19,20 pasienter Med SLE kan derfor ha økt risiko for zoster-infeksjon på grunn av både nedsatt cellemediert immunitet, som karakteriserer sykdommen, og ved behandling med høydose kortikosteroid eller immunsuppressive midler. På den annen side har flere studier rapportert en økt forekomst av herpes zoster hos pasienter med SLE.13,17,18 i denne saksrapporten er EN av risikofaktorene som induserer reaktivering av zoster-virus i pasientens kropp TILSTEDEVÆRELSEN AV SLE, og bruk av kortikosteroid og azatioprin som hovedbehandling FOR SLE.

Herpes zoster virus har multi-variant nevrologiske manifestasjoner, slik som postherpetisk nevralgi, myelitt, encefalitt, arteritt cranialis, og i sjeldne tilfeller, polyradikulitt.1,7,15 insidensen av involvering av motoriske fibre sekundært til herpes zoster er rapportert å være mellom 0,9–1%.8,9,21,22 kjennetegnet ved radikulitt er isolert muskel svakhet på grunn av perifer motorisk nevropati. Den diagnostiske tilnærmingen er lettere med tilstedeværelse av utslett manifestasjon. I mer enn 90% av pasientene er radikulære symptomer, som oppstår i forbindelse med berørt dermatom, ledsaget av sensorisk underskudd, smerte og forverret av muskel svakhet.11 i flere tilfeller kan det også være en dissosiasjon mellom dermatom og berørt myotom.6,8-10 i denne saksrapporten fant vi at tilstedeværelsen av motorisk svakhet var forbundet med myotomet av høyre radix C5-C6 med motorisk effekt ved 3/5 MMT. Svakheten oppstod i henhold til utslett manifestasjon sett på høyre dermatome C5-C6. Den resulterende radikulære smerten fra Lhermitte og Spurling test støttet eksistensen av radikulopati prosess.

Herpes zoster infeksjon er et resultat av latent varicella virus reaktivering. Etter reaktivering vil viruset spre seg inne i sensorisk ganglion og distribueres sentrifugalt gjennom perifere nerver, som deretter manifesterer seg som et vesikulært utslett dermatom på pasientens hud. Selv om hudtype-herpes zoster er den viktigste manifestasjonen av berørte afferente sensoriske nerver, kan det også bli funnet noe motorisk involvering. En tidlig Rapport Fra Broadbent i 1866 viste sammenhengen mellom motorisk svakhet og herpes zoster, der han rapporterte at 1-5% pasienter med herpes zoster hadde motoriske parese komplikasjoner på berørte radix-innerverte muskler.23 Motorisk involvering i herpes zoster skyldes spredning av infeksjon fra dorsale rotganglia til samme segment av ryggmargen, hovedsakelig i bakre horn og av og til til fremre hornceller med påfølgende lavere motorneuronparalyse. Lavere motor neuron lammelse kan også oppstå fra skade på fremre nerve rot der det blir dorsal rot ganglia.24 ytterligere post mortem studier fant bevis på dorsal hornatrofi og celle, axon og myelin tap med fibrose i sensorisk ganglion.25 den nøyaktige mekanismen for denne uvanlige spredningen av herpes zoster er ikke fastslått, men patologiske og neuroradiologiske studier indikerer at viruset sprer seg både proksimalt og distalt, og forårsaker lokal neuritt i ryggnerven, fremre hornceller og den fremre roten.7,26 den grunnleggende patologiske nevrale reaksjonen på herpes zoster er aksonal degenerasjon med en grad av sekundær segmental demyelinisering.12,27 Histopatologiske manifestasjoner av herpes zoster er: ganglionitt, involvering av radix og anterior og posterior horn, leptomeningitt og perifer neuritt.12,25 forekomsten av proksimal og / eller distal myotom involvering i øvre og nedre ekstremiteter er relativt lik, selv om enkelte studier har rapportert at tendensen til øvre ekstremiteter (predileksjon på myotom C5-C6) er dobbelt så vanlig som nedre ekstremiteter.8,12

Motorisk parese på grunn av herpes zoster oppstår vanligvis i de første ukene etter utbruddet av hudutslett, 20 men flere studier har rapportert at dette symptomet kan bli funnet etter 2-3 uker etter utbruddet av vesikulært utslett.9,21 Dessuten en 3.5-måneders intervall mellom utslett og motorisk parese har også funnet i en annen saksrapport.28 prognosen for motorisk parese på grunn av herpes zoster er relativt positiv. Mer enn halvparten av pasientene viser fullstendig utvinning etter 6-12 måneder.11 i saksrapportene nevnt ovenfor oppstod motorisk svakhet 1 uke etter utbruddet av vesikulært utslett og ble frisk 6 uker etter utbruddet.

SELV om DET mangler spesifisitet for å diagnostisere årsaken til nervelesjon, KAN EMG-undersøkelse bidra til å identifisere plasseringen av nervelesjon og overvåke graden av nerveskade under oppfølgingssesjonen. I Den forrige studien Med Haanpää, av 40 immunkompetente pasienter med herpes zoster, hadde 53% av pasientene abnormiteter i emg, 33% av pasientene hadde subkliniske abnormiteter, og 20% av pasientene viste motoriske pareseavvik.29 EMG-resultatet var i samsvar med myotomet av samme hudutslett hos 23% pasienter, og involverte et bredere område hos andre 30% pasienter. Selv om alle utslett ble ensidig uttrykt, BLE emg-abnormiteter funnet i bilaterale paraspinale muskler hos seks pasienter.29 Unormale emg-funn viste også korrelasjon med polyneuropati.30 disse funnene fremhever viktigheten av elektrofysiologisk evaluering for å diagnostisere tilstedeværelsen av motorisk involvering i herpesinfeksjon. Typiske EMG-funn i radikulopati er: redusert rekruttering, fibrillasjoner og positive skarpe bølger eller polyfasiske motorenhetspotensialer i muskler levert av berørt rot.29 selv om nerveledningshastighet undersøkelse vanligvis viser normale resultater, kan resultatet av compound muscle action potential (CMAP) test vise en redusert amplitude.26 resultatet AV EMG undersøkelse av vår pasient viste redusert amplitude AV CMAP i ulnar og median nerver, både proksimale og distale. I tillegg viste undersøkelsen VED hjelp AV nål EMG positive skarpe bølger, som representerer denerveringspotensialer i høyre bicep, deltoid og brachioradialis. Disse funnene var konsistente Med en Høyre c5-C6 radikulopati. PÅ den annen side viste RESULTATET AV EMG-undersøkelse etter 6 ukers behandling redusert amplitude AV CMAP i bare høyre mediannerve, noe som viser redusert skade på nerveradix, med følgetilstander av mediannerveneuritt.

International Herpes Management Forum anbefaler at ved mistanke om nevrologiske komplikasjoner forbundet MED VZV, BØR CSF analyseres for å evaluere tilstedeværelsen AV vzv antistoffer eller VZV DNA.31 i en studie med 56 immunkompetente pasienter med herpes zoster og uten klinisk symptom på nevrologisk komplikasjon, BLE CSF oppnådd på dag 1-18. Hos 35% av pasientene var det tegn PÅ VZV i CSF. Leukocytose ble funnet hos 46% pasienter.32 CSF-analyser kunne ikke gjennomføres i den foreliggende casestudien, fordi vår pasient nektet CSF-undersøkelse fordi DET er en invasiv prosedyre.

bærebjelken i behandling av motor parese av plexus brachialis nevritt på grunn av helvetesild er antivirale midler, smertelindring, fysioterapi og ergoterapi. Den vanlige antivirale er acyklovir.33 Steroider er også foreslått å være gunstig i å undertrykke alvorlige infeksjoner i hudlesjoner, og initiering AV IV acyclovir OG IV steroider anbefales så snart zoster parese er mistenkt.34 vi administrerte acyklovir for medisinsk behandling av zoster-virus og ga også gabapentin og smertestillende behandling til pasienten som en medisinsk terapi for nevropatisk smerte. Etter 4 uker etter utbruddet begynte den motoriske styrken å gå tilbake til normal, utslettet forsvant nesten helt, og følgene var minimal, med bare hypestesi og hypoalgesi i høyre dermatom C5-C6. Pasienten ble satt på et fysioterapi – og rehabiliteringsprogram for å forhindre muskelatrofi og kontraktur, samt å styrke muskelen. Vi tror at fysioterapi og rehabilitering var betydelig involvert i fullstendig motorforbedring og mangel på felles kontraktur.

Konklusjon

her beskriver vi et tilfelle av høyre c5-C6 radikulopati sekundært til herpes zoster-infeksjon, og denne diagnosen bør vurderes ved bestemmelse av differensialdiagnosen av akutt parese som utvikler seg i øvre ekstremitet. En god forståelse av nevrologiske komplikasjoner sekundært til herpes zoster infeksjon ville gi mulighet for tidlig diagnose og behandling for å hindre alvorlig sykelighet.

Write a Comment

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.