Radiculopathie du zona chez un Patient atteint de Lupus érythémateux disséminé – Un rapport de cas

Le zona, également appelé zona, est l’une des nombreuses manifestations de troubles neurologiques et survient avec une incidence cumulative à vie de 10 à 20% dans la population générale.1 L’incidence annuelle de cette maladie diffère dans le monde entier; au Royaume-Uni, le zona se trouve en 0.37 pour 1 000 habitants, le risque d’une deuxième attaque étant similaire à celui d’une première attaque.2 La prévalence du zona chez les adolescents et les enfants varie entre 0,42 et 1,6 pour 1 000 habitants, ce qui est augmenté par la survenue d’une infection par le VIH.3 Plusieurs facteurs immunitaires majeurs augmentent le risque de zona, tels que la vieillesse, les tumeurs malignes et l’utilisation d’immunosuppresseurs ou d’agents cytostatiques chez les patients atteints de troubles auto-immunes tels que le lupus érythémateux disséminé (LED) ou l’infection par le VIH.4,5

La radiculite et la névrite du nerf crânien, causées par le zona, sont le résultat du processus de réactivation de l’infection latente du virus de la varicelle-zona (VZV) sur le ganglion sensoriel et, dans de rares cas, le ganglion moteur.4,6 Des études de population antérieures ont révélé que l’incidence des complications entraînant un déficit moteur n’est que de 1% alors que l’incidence des complications affectant le système nerveux central n’est que de 0,5%.3 La manifestation des complications motrices consiste en une parésie motrice périphérique ou une atteinte motrice subclinique.4,7 Souvent, un déficit focal du système nerveux moteur qui se produit sous forme de distribution radiculaire, suivant la localisation du dermatome affecté, progresse de quelques jours à quelques semaines avant d’atteindre la phase de plateau.4,8 Plusieurs rapports dans la littérature ont mentionné que le pronostic de la parésie périphérique induite par l’infection par le zona est relativement bon.8-11

Dans ce rapport de cas, nous présentons un cas de radiculopathie motrice causée par une infection à VZV chez un enfant de 16 ans ayant des antécédents de LED contrôlé par l’azathioprine. Les faiblesses motrices ont été réparties en radix C5-C6, pertinentes avec l’apparition de l’éruption cutanée sur le dermatome C5–C6. Le résultat d’un suivi de traitement de 6 semaines a montré une bonne réponse, avec une force motrice améliorée de 1/5 score de test musculaire manuel (MMT) au début, à 5/5 MMT à la fin du suivi.

Rapport de cas

Une patiente de 16 ans présentait une faiblesse du premier chiffre de la main droite pendant 1 semaine auparavant. Le symptôme est apparu brusquement et s’est progressivement aggravé. Cette condition était accompagnée d’une faiblesse du haut du bras. Elle était également incapable de lever le haut de son bras droit, de plier son coude droit et de bouger son pouce droit. En conséquence, ce patient a éprouvé des difficultés dans les activités de la vie quotidienne. De plus, cette patiente a également ressenti une douleur à l’épaule droite, mais toujours capable de supporter la douleur, représentée par l’échelle 4 dans le score d’échelle analogique visuel. Une semaine avant l’apparition des symptômes, la patiente a subi une infection herpétique avec des manifestations telles que des vésicules groupées à base de macula rouge, une bordure diffuse et une structure irrégulière sur sa peau (figure 1). À ce moment-là, le dermatologue a pu faire un test de Tzanck et a trouvé l’apparition de cellules géantes multinucléées et a traité le patient avec une dose orale d’acyclovir de 5 x 800 mg. Le patient avait reçu un diagnostic de LED 4 mois auparavant (test d’anticorps antinucléaires positif, IgG IgM Anti-dsDNA positif, test de Coombs positif) et recevait depuis 3 x 16 mg de méthylprednisolone et 2 x 50 mg d’azathioprine, comme traitement principal du LED.

L’examen neurologique a révélé des faiblesses d’abduction de l’épaule droite et de flexion du coude en ligne avec le myotome des radix droits C5 et C6, avec un score de puissance motrice de 3/5 MMT. Des examens de Lhermitte et de Spurling, nous avons constaté que la douleur radiculaire se propageait suite à la distribution du dermatome droit des radix C5 et C6, sans aucun signe d’hypesthésie. Le patient avait des réflexes tendineux profonds égaux et bilatéralement actifs, et aucun autre signe de myélopathie cervicale. L’examen en laboratoire a révélé une légère hyponatrémie (135 mmol / dl) et une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes à 45 mm / heure. L’imagerie par résonance magnétique cervicale avec contraste n’a révélé aucune particularité autre que de multiples lymphadénopathies cervicales (figure 2).

Une étude de conduction nerveuse bilatérale et une électromyographie (EMG) ont été réalisées pour les nerfs médian et ulnaire. L’amplitude des réponses motrices a été diminuée pour les nerfs médian et ulnaire droit. La vitesse de conduction du nerf sensoriel était dans la limite normale. L’examen EMG à l’aiguille a montré des potentiels de dénervation (ondes pointues positives) dans le biceps droit, le deltoïde et le brachioradialis. Ces résultats concordaient avec une radiculopathie C5–C6 droite. La patiente a été informée qu’une étude sur le liquide céphalo-rachidien (LCR) était recommandée, ce qu’elle a refusé.

Le patient a reçu de l’acyclovir pendant 2 semaines et a reçu de la gabapentine et un analgésique pour la douleur neuropathique au cours des 4 semaines suivantes. Elle a également suivi un programme de physiothérapie et de rééducation axé sur le renforcement de l’épaule droite. Après 4 semaines, ses examens ont révélé une amplitude de mouvement accrue des épaules et une force musculaire complètement améliorée (MMT 5/5). Les lésions cutanées étaient toujours présentes mais montraient une régression marquée. Toutes les fonctions motrices ont été restaurées avec des séquelles sensorielles d’hypoesthésie et d’hypoalgésie le long du dermatome C5–C6. L’EMG évaluatif a révélé une névrite nerveuse médiane.

Discussion

Le virus du zona est un virus neurotrope, dérivé de la famille des virus de l’herpès, et est causé par une réactivation de virus dormants qui se propagent ensuite à travers les nerfs sensoriels.12-13 Les incidences annuelles du zona sont regroupées en fonction de l’âge de la population et du statut immunitaire; avec 0,4 à 1,6 incidence pour 1 000 habitants < 20 ans et 4,5 à 11 incidences pour 1 000 habitants âgés ≥80 ans.13,14 Cette maladie est couramment observée chez les personnes âgées, chez les hôtes immunodéprimés et chez les patients atteints de LED.L’immunité à médiation cellulaire 5,15–18 joue un rôle important dans la prévention de la réactivation du virus.19 L’immunité médiée par les lymphocytes T, qui est détectée dans les 1 à 2 semaines suivant l’apparition d’une éruption cutanée, se compose à la fois de cellules effectrices et de cellules mémoire CD4 et CD8, et est essentielle à la récupération de la varicelle.19,20 Par conséquent, les patients atteints de LED peuvent présenter un risque accru d’infection par le zona en raison à la fois de l’altération de l’immunité à médiation cellulaire, qui caractérise la maladie, et du traitement par des corticostéroïdes à forte dose ou des agents immunosuppresseurs. D’autre part, plusieurs études ont rapporté une incidence accrue du zona chez les patients atteints de LED.13,17,18 Dans ce rapport de cas, l’un des facteurs de risque induisant la réactivation du virus du zona dans le corps du patient est la présence de LED et l’utilisation de corticostéroïdes et d’azathioprine comme traitement principal du LED.

Le virus de l’herpès zoster présente des manifestations neurologiques à variantes multiples, telles que la névralgie post-herpétique, la myélite, l’encéphalite, l’artérite crânienne et, dans de rares cas, la polyradiculite.1,7,15 L’incidence de l’atteinte des fibres motrices secondaires au zona se situerait entre 0,9 et 1–.8,9,21,22 La caractéristique distinctive de la radiculite est une faiblesse musculaire isolée due à une neuropathie motrice périphérique. L’approche diagnostique est plus facile avec la présence d’une manifestation d’éruption cutanée. Chez plus de 90% des patients, les symptômes radiculaires, qui surviennent en association avec un dermatome affecté, s’accompagnent d’un déficit sensoriel, de douleurs et s’aggravent par une faiblesse musculaire.11 Dans plusieurs cas, il peut également y avoir une dissociation entre le dermatome et le myotome affecté.6,8-10 Dans ce rapport de cas, nous avons constaté que la présence d’une faiblesse motrice était associée au myotome du radix droit C5-C6 avec une puissance motrice à 3/5 MMT. La faiblesse s’est produite conformément à la manifestation de l’éruption cutanée observée sur le dermatome droit C5-C6. La douleur radiculaire résultant du test de Lhermitte et de Spurling a soutenu l’existence d’un processus de radiculopathie.

L’infection par le zona est le résultat d’une réactivation latente du virus de la varicelle. Après la réactivation, le virus se propage à l’intérieur du ganglion sensoriel et est distribué par centrifugation à travers les nerfs périphériques, qui se manifestent ensuite sous la forme d’un dermatome vésiculaire sur la peau du patient. Bien que le type de peau – le zona soit la principale manifestation des nerfs sensoriels afférents affectés, une certaine implication motrice peut également être trouvée. Un premier rapport de Broadbent en 1866 a montré la corrélation entre la faiblesse motrice et le zona, dans lequel il a rapporté que 1 à 5% des patients atteints de zona présentaient des complications de parésie motrice sur les muscles innervés radix affectés.23 L’atteinte motrice du zona est due à la propagation de l’infection des ganglions de la racine dorsale au même segment de la moelle épinière principalement dans la corne postérieure et occasionnellement aux cellules de la corne antérieure, entraînant une paralysie des motoneurones inférieurs. Une paralysie du motoneurone inférieur peut également survenir à la suite d’une lésion de la racine nerveuse antérieure où elle rejoint les ganglions de la racine dorsale.24 Autres études post mortem ont révélé des signes d’atrophie de la corne dorsale et de perte de cellules, d’axones et de myéline avec fibrose du ganglion sensoriel.25 Le mécanisme exact de cette propagation inhabituelle du zona n’a pas été établi, mais des études pathologiques et neuroradiologiques indiquent que le virus se propage proximalement et distalement, provoquant une névrite locale dans le nerf spinal, les cellules de la corne antérieure et la racine antérieure.7,26 La réaction neurale pathologique de base au zona est la dégénérescence axonale avec un degré de démyélinisation segmentaire secondaire.12,27 Les manifestations histopathologiques du zona sont les suivantes: ganglionite, atteinte du radix et de la corne antérieure et postérieure, leptoméningite et névrite périphérique.12,25 La prévalence de l’atteinte du myotome proximal et / ou distal dans les membres supérieurs et inférieurs est relativement similaire, bien que certaines études aient rapporté que la tendance des membres supérieurs (prédilection pour le myotome C5-C6) est deux fois plus fréquente que les membres inférieurs.8,12

La parésie motrice due au zona survient généralement au cours des premières semaines suivant le début de l’éruption cutanée,20 mais plusieurs études ont rapporté que ce symptôme peut être détecté 2 à 3 semaines après le début de l’éruption vésiculaire.9,21 De plus, une 3.un intervalle de 5 mois entre l’apparition de l’éruption et la parésie motrice a également été constaté dans un autre rapport de cas.28 Le pronostic de la parésie motrice due au zona est relativement positif. Plus de la moitié des patients présentent un rétablissement complet après 6 à 12 mois.11 Dans les rapports de cas mentionnés ci-dessus, une faiblesse motrice s’est produite 1 semaine après le début de l’éruption vésiculaire et s’est rétablie 6 semaines après le début.

Même s’il n’a pas la spécificité de diagnostiquer la cause de la lésion nerveuse, l’examen EMG peut aider à identifier l’emplacement de la lésion nerveuse et à surveiller le degré de lésion nerveuse pendant la session de suivi. Dans l’étude précédente menée par Haanpää, sur 40 patients immunocompétents atteints de zona, 53% des patients présentaient des anomalies de l’EMG, 33% des patients présentaient des anomalies subcliniques et 20% des patients présentaient des anomalies de la parésie motrice.29 Le résultat de l’EMG était cohérent avec le myotome du même dermatome rash chez 23% des patients, et concernait une zone plus large chez 30% des autres patients. Même si toutes les éruptions cutanées ont été exprimées unilatéralement, les anomalies de l’EMG ont été trouvées dans les muscles paraspinaux bilatéraux chez six patients.29 Les résultats d’EMG anormaux ont également montré une corrélation avec la polyneuropathie.30 Ces résultats soulignent l’importance de l’évaluation électrophysiologique pour diagnostiquer la présence de toute implication motrice dans l’infection herpétique. Les résultats typiques de l’EMG dans la radiculopathie sont: un recrutement réduit, des fibrillations et des ondes pointues positives ou des potentiels d’unités motrices polyphasiques dans les muscles fournis par la racine affectée.29 Bien que l’examen de la vitesse de conduction nerveuse donne généralement des résultats normaux, le résultat du test du potentiel d’action musculaire composé (CMAP) peut montrer une amplitude réduite.26 Le résultat de l’examen EMG de notre patient a montré une diminution de l’amplitude de la CMAP dans les nerfs ulnaire et médian, à la fois proximal et distal. De plus, l’examen à l’aide de l’aiguille EMG a révélé des ondes pointues positives, qui représentent des potentiels de dénervation dans le biceps droit, le deltoïde et le brachioradialis. Ces résultats concordaient avec une radiculopathie C5-C6 droite. D’autre part, le résultat de l’examen EMG après 6 semaines de traitement a montré une diminution de l’amplitude de la CMAP dans le seul nerf médian droit, ce qui prouve une lésion réduite du nerf radix, avec des séquelles de névrite nerveuse médiane.

Le Forum international sur la gestion de l’herpès recommande que lorsque des complications neurologiques associées au VZV sont suspectées, le LCR soit analysé pour évaluer la présence d’anticorps du VZV ou d’ADN du VZV.31 Dans une étude avec 56 patients immunocompétents atteints de zona et sans symptôme clinique de complication neurologique, le LCR a été obtenu aux jours 1 à 18. Chez 35% des patients, il y avait des preuves de VZV dans le LCR. Une leucocytose a été trouvée chez 46% des patients.32 L’analyse du LCR n’a pas pu être réalisée dans la présente étude de cas, car notre patient a refusé l’examen du LCR car il s’agit d’une procédure invasive.

Le pilier du traitement de la parésie motrice de la névrite du plexus brachial due au zona est les antiviraux, le soulagement de la douleur, la physiothérapie et l’ergothérapie. L’antiviral couramment utilisé est l’acyclovir.Il est également suggéré que les stéroïdes 33 soient bénéfiques pour supprimer les infections graves des lésions cutanées, et l’initiation de l’acyclovir IV et des stéroïdes IV est recommandée dès que la parésie du zona est suspectée.34 Nous avons administré de l’acyclovir pour le traitement médical du virus du zona et nous avons également administré de la gabapentine et un traitement analgésique à notre patient en tant que traitement médical de la douleur neuropathique. Après 4 semaines après l’apparition, la force motrice a commencé à revenir à la normale, l’éruption a presque complètement disparu et les séquelles étaient minimes, avec seulement une hypesthésie et une hypoalgésie dans le dermatome droit C5-C6. Le patient a suivi un programme de physiothérapie et de rééducation pour prévenir l’atrophie et la contracture musculaires ainsi que pour renforcer le muscle. Nous pensons que la thérapie physique et la rééducation ont été impliquées de manière significative dans l’amélioration motrice complète et l’absence de contracture articulaire.

Conclusion

Nous décrivons ici un cas de radiculopathie C5-C6 droite secondaire à une infection par le zona, et ce diagnostic doit être pris en compte pour déterminer le diagnostic différentiel de parésie aiguë se développant dans le membre supérieur. Une bonne compréhension des complications neurologiques secondaires à l’infection par le zona permettrait un diagnostic et un traitement précoces pour prévenir une morbidité sévère.

Write a Comment

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée.