Herpes Zoster Radikulopathie bei einem systemischen Lupus erythematodes Patienten – Ein Fallbericht

Herpes Zoster, auch bekannt als Gürtelrose, ist eine der vielen Manifestationen neurologischer Störungen und tritt mit einer kumulativen Lebenszeitinzidenz von 10-20% in der Allgemeinbevölkerung auf.1 Die jährliche Inzidenz dieser Krankheit ist weltweit unterschiedlich; in Großbritannien, Herpes zoster wird in gefunden 0.37 pro 1.000 Einwohner, wobei das Risiko eines zweiten Angriffs dem eines ersten Angriffs ähnlich ist.2 Die Prävalenz von Herpes zoster bei Jugendlichen und Kindern variiert zwischen 0,42 und 1,6 pro 1.000 Einwohner, was durch das Auftreten einer HIV–Infektion erhöht wird.3 Es gibt mehrere wichtige immunbedingte Faktoren, die das Risiko für Herpes zoster erhöhen, wie Alter, maligne Erkrankungen und die Anwendung von Immunsuppressiva oder Zytostatika bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes (SLE) oder HIV-Infektion.4,5

Radikulitis und Hirnnervenneuritis, verursacht durch Herpes zoster, sind das Ergebnis des Reaktivierungsprozesses einer latenten Infektion des Varicella-Zoster-Virus (VZV) am sensorischen Ganglion und in seltenen Fällen am motorischen Ganglion.4,6 Frühere Bevölkerungsstudien ergaben, dass die Inzidenz von Komplikationen, die zu einem motorischen Defizit führen, nur 1% beträgt, während die Inzidenz von Komplikationen, die das zentrale Nervensystem betreffen, nur 0,5% beträgt.3 Die Manifestation motorischer Komplikationen besteht aus peripherer motorischer Parese oder subklinischer motorischer Beteiligung.4,7 Häufig schreitet ein fokales Defizit des motorischen Nervensystems, das als radikuläre Verteilung nach der Lokalisation des betroffenen Dermatoms auftritt, von Tagen bis Wochen vor Erreichen der Plateauphase fort.4,8 In mehreren Berichten in der Literatur wurde erwähnt, dass die Prognose einer Zoster-infektionsbedingten peripheren Parese relativ gut ist.8-11

In diesem Fallbericht stellen wir einen Fall von motorischer Radikulopathie vor, der durch eine VZV-Infektion bei einem 16-jährigen Kind mit Azathioprin-kontrolliertem SLE in der Vorgeschichte verursacht wurde. Die motorischen Schwächen wurden in Radix C5–C6 verteilt, relevant mit dem Auftreten des Hautausschlags auf C5-C6 Dermatom. Das Ergebnis der 6-wöchigen Nachbeobachtung zeigte ein gutes Ansprechen mit verbesserter motorischer Kraft von 1/5 manueller Muskeltest (MMT) zu Beginn auf 5/5 MMT am Ende der Nachbeobachtung.

Fallbericht

Eine 16-jährige Patientin zeigte 1 Woche zuvor eine Schwäche der ersten Ziffer auf der rechten Hand. Das Symptom trat abrupt ein und verschlechterte sich zunehmend. Dieser Zustand wurde von einer Oberarmschwäche begleitet. Sie war auch nicht in der Lage, ihren rechten Oberarm zu heben, ihren rechten Ellbogen zu beugen und ihren rechten Daumen zu bewegen. Infolgedessen hatte dieser Patient Schwierigkeiten im täglichen Leben. Darüber hinaus verspürte diese Patientin auch Schmerzen in ihrer rechten Schulter, konnte aber den Schmerz immer noch ertragen, dargestellt als Skala 4 in der visuellen Analogskala. Eine Woche vor Beginn der Symptome erlitt die Patientin eine Herpesinfektion mit Manifestationen wie gebündelten Vesikeln mit roter Makula-Basis, diffusem Rand und unregelmäßiger Struktur auf ihrer Haut (Abbildung 1). Zu dieser Zeit war der Dermatologe in der Lage, einen Tzanck-Test durchzuführen und fand das Auftreten von mehrkernigen Riesenzellen und behandelte den Patienten mit oraler Acyclovir 5 x 800 mg Dosis. Der Patient war 4 Monate zuvor mit SLE diagnostiziert worden (positiver antinukleärer Antikörpertest, positiver Anti-dsDNA-IgG-IgM, positiver Coombs-Test) und erhält seitdem 3 x 16 mg Methylprednisolon und 2 x 50 mg Azathioprin als Hauptbehandlung von SLE.

Die neurologische Untersuchung ergab Schwächen der rechten Schulterabduktion und Ellbogenflexion, die mit dem Myotom der rechten Radix C5 und C6 mit einem motorischen Leistungswert von 3/5 MMT in Einklang standen. Bei Lhermitte- und Spurling-Untersuchungen stellten wir fest, dass sich der radikuläre Schmerz nach der Verteilung des rechten Dermatoms der Radix C5 und C6 ausbreitete, ohne Anzeichen einer Hypästhesie. Der Patient hatte gleiche und bilateral aktive tiefe Sehnenreflexe und keine anderen Anzeichen einer zervikalen Myelopathie. Die Laboruntersuchung ergab eine leichte Hyponatriämie (135 mmol / dl) und eine erhöhte Erythrozytensedimentationsrate bei 45 mm / Stunde. Die zervikale Magnetresonanztomographie mit Kontrast zeigte keine anderen Besonderheiten als multiple zervikale Lymphadenopathien (Abbildung 2).

Bilaterale Nervenleitungsstudie und Elektromyographie (EMG) wurden für die medianen und ulnaren Nerven durchgeführt. Die Amplitude der motorischen Reaktionen war für die rechten medianen und ulnaren Nerven verringert. Die Geschwindigkeit der sensorischen Nervenleitung lag im normalen Grenzbereich. Die Nadel-EMG-Untersuchung zeigte Denervierungspotentiale (positive scharfe Wellen) im rechten Bizeps, Deltamuskel und Brachioradialis. Diese Befunde stimmten mit einer rechten C5-C6-Radikulopathie überein. Die Patientin wurde darüber informiert, dass eine Cerebrospinalflüssigkeitsstudie (CSF) empfohlen wurde, die sie ablehnte.

Der Patient erhielt 2 Wochen lang Aciclovir und erhielt in den nächsten 4 Wochen Gabapentin und ein Analgetikum gegen die neuropathischen Schmerzen. Sie unterzog sich auch einem Physiotherapie- und Rehabilitationsprogramm, das sich auf die Stärkung der rechten Schulter konzentrierte. Nach 4 Wochen zeigten ihre Untersuchungen einen erhöhten Schulterbewegungsbereich und eine vollständig verbesserte Muskelkraft (MMT 5/5). Die Hautläsionen waren noch vorhanden, zeigten aber eine deutliche Regression. Alle motorischen Funktionen wurden mit Hypästhesie und Hypoalgesie sensorischen Folgen entlang der C5–C6 Dermatom wiederhergestellt. Die evaluative EMG ergab eine Neuritis des N. medianus.

Diskussion

Das Herpes-Zoster-Virus ist ein neurotropes Virus, das aus der Familie der Herpesviren stammt und durch eine Reaktivierung ruhender Viren verursacht wird, die sich dann über die sensorischen Nerven ausbreiten.12-13 Die jährlichen Inzidenzen von Herpes zoster werden basierend auf dem Bevölkerungsalter und dem Immunitätsstatus gruppiert; mit 0,4–1,6 Inzidenzen pro 1.000 Einwohner < 20 Jahre alt und 4,5–11 Inzidenzen pro 1.000 Einwohner ≥80 Jahre.13,14 Diese Krankheit wird häufig bei älteren Menschen, bei immungeschwächten Wirten und bei Patienten mit SLE beobachtet.5,15-18 Die zellvermittelte Immunität spielt eine wichtige Rolle bei der Verhinderung der Reaktivierung des Virus.19 Die T-Zell-vermittelte Immunität, die innerhalb von 1-2 Wochen nach Auftreten des Hautausschlags nachgewiesen wird, besteht sowohl aus CD4- als auch aus CD8-Effektor- und Gedächtniszellen und ist für die Erholung von Varizellen unerlässlich.19,20 Daher können Patienten mit SLE ein erhöhtes Risiko für eine Zoster-Infektion haben, sowohl aufgrund der Beeinträchtigung der zellvermittelten Immunität, die die Krankheit charakterisiert, als auch aufgrund der Behandlung mit hochdosierten Kortikosteroiden oder Immunsuppressiva. Auf der anderen Seite haben mehrere Studien eine erhöhte Inzidenz von Herpes zoster bei Patienten mit SLE berichtet.13,17,18 In diesem Fallbericht ist einer der Risikofaktoren, die die Reaktivierung des Zoster-Virus im Körper des Patienten induzieren, das Vorhandensein von SLE und die Verwendung von Kortikosteroiden und Azathioprin als Hauptbehandlung für SLE.

Das Herpes-Zoster-Virus weist multivariate neurologische Manifestationen auf, wie postherpetische Neuralgie, Myelitis, Enzephalitis, Arteriitis cranialis und in seltenen Fällen Polyradikulitis.1,7,15 Die Inzidenz der Beteiligung motorischer Fasern infolge von Herpes zoster liegt zwischen 0,9 und 1%.8,9,21,22 Das Kennzeichen der Radikulitis ist eine isolierte Muskelschwäche aufgrund einer peripheren motorischen Neuropathie. Der diagnostische Ansatz ist einfacher mit der Anwesenheit von Hautausschlag Manifestation. Bei mehr als 90% der Patienten gehen radikuläre Symptome, die in Verbindung mit dem betroffenen Dermatom auftreten, mit einem sensorischen Defizit, Schmerzen und Muskelschwäche einher.11 In mehreren Fällen kann es auch zu einer Dissoziation zwischen Dermatom und betroffenem Myotom kommen.6,8-10 In diesem Fall fanden wir heraus, dass das Vorhandensein von motorischer Schwäche mit dem Myotom der rechten Radix C5-C6 mit motorischer Leistung bei 3/5 MMT assoziiert war. Die Schwäche trat in Übereinstimmung mit der Hautausschlagmanifestation auf dem rechten Dermatom C5-C6 auf. Die daraus resultierenden radikulären Schmerzen von Lhermitte und Spurling-Test unterstützt die Existenz von Radikulopathie Prozess.

Eine Herpes-Zoster-Infektion ist das Ergebnis einer latenten Reaktivierung des Varizellenvirus. Nach der Reaktivierung breitet sich das Virus im sensorischen Ganglion aus und wird zentrifugal über periphere Nerven verteilt, die sich dann als vesikuläres Hautausschlagsdermatom auf der Haut des Patienten manifestieren. Obwohl Hauttyp-Herpes zoster die Hauptmanifestation betroffener afferenter sensorischer Nerven ist, kann auch eine motorische Beteiligung gefunden werden. Ein früher Bericht von Broadbent im Jahr 1866 zeigte die Korrelation zwischen motorischer Schwäche und Herpes Zoster, in dem er berichtete, dass 1-5% Patienten mit Herpes Zoster motorische Parese Komplikationen auf betroffenen radix-innervierten Muskeln hatten.23 Die motorische Beteiligung an Herpes zoster beruht auf der Ausbreitung der Infektion von den Dorsalwurzelganglien auf dasselbe Rückenmarkssegment, hauptsächlich im Hinterhorn und gelegentlich auf Vorderhornzellen, mit der Folge einer Lähmung des unteren Motoneurons. Eine Lähmung des unteren Motoneurons kann auch durch eine Schädigung der vorderen Nervenwurzel auftreten, wo sie sich mit den Dorsalwurzelganglien verbindet.24 Weitere Post-Mortem-Studien fanden Hinweise auf dorsale Hornatrophie und Zell-, Axon- und Myelinverlust mit Fibrose im sensorischen Ganglion.25 Der genaue Mechanismus dieser ungewöhnlichen Ausbreitung von Herpes zoster ist nicht bekannt, aber pathologische und neuroradiologische Studien zeigen, dass sich das Virus sowohl proximal als auch distal ausbreitet und lokale Neuritis im Spinalnerv, in den vorderen Hornzellen und in der vorderen Wurzel verursacht.7,26 Die grundlegende pathologische neuronale Reaktion auf Herpes zoster ist die axonale Degeneration mit einem Grad sekundärer segmentaler Demyelinisierung.12,27 Histopathologische Manifestationen von Herpes zoster sind: Ganglionitis, die Beteiligung von Radix und Vorder- und Hinterhorn, Leptomeningitis und periphere Neuritis.12,25 Die Prävalenz der proximalen und / oder distalen Myotombeteiligung an den oberen und unteren Extremitäten ist relativ ähnlich, obwohl einige Studien berichtet haben, dass die Tendenz zu oberen Extremitäten (Vorliebe für Myotom C5-C6) doppelt so häufig ist wie die unteren Extremitäten.8,12

Motorische Parese aufgrund von Herpes zoster tritt normalerweise in auf erste Wochen nach Beginn des Hautausschlags,20 Mehrere Studien haben jedoch berichtet, dass dieses Symptom nach 2-3 Wochen nach Beginn des vesikulären Hautausschlags gefunden werden kann.9,21 Außerdem, ein 3.5-Monats-Intervall zwischen Hautausschlag Beginn und motorische Parese hat auch in einem anderen Fallbericht gefunden.28 Die Prognose einer motorischen Parese aufgrund von Herpes zoster ist relativ positiv. Mehr als die Hälfte der Patienten zeigt nach 6-12 Monaten eine vollständige Genesung.11 In den oben genannten Fallberichten trat die motorische Schwäche 1 Woche nach Beginn des vesikulären Hautausschlags auf und erholte sich 6 Wochen nach Beginn.

Obwohl die Spezifität zur Diagnose der Ursache einer Nervenläsion fehlt, kann die EMG-Untersuchung helfen, den Ort der Nervenläsion zu identifizieren und den Grad der Nervenschädigung während der Nachuntersuchung zu überwachen. In der vorherigen Studie von Haanpää von 40 immunkompetenten Patienten mit Herpes zoster hatten 53% der Patienten Anomalien bei der EMG, 33% der Patienten hatten subklinische Anomalien und 20% Patienten zeigten motorische Parese Anomalien.29 Das EMG-Ergebnis stimmte bei 23% der Patienten mit dem Myotom desselben Hautausschlagsdermatoms überein und umfasste bei anderen 30% der Patienten einen breiteren Bereich. Obwohl alle Ausschläge einseitig exprimiert wurden, wurden die EMG-Anomalien bei sechs Patienten in bilateralen Paraspinalmuskeln gefunden.29 Abnormale EMG-Befunde zeigten auch eine Korrelation mit Polyneuropathie.30 Diese Ergebnisse unterstreichen die Bedeutung der elektrophysiologischen Bewertung, um das Vorhandensein einer motorischen Beteiligung an einer Herpesinfektion zu diagnostizieren. Typische EMG-Befunde bei Radikulopathie sind: reduzierte Rekrutierung, Flimmern und positive scharfe Wellen oder polyphasische motorische Einheitspotentiale in Muskeln, die von der betroffenen Wurzel versorgt werden.29 Obwohl die Untersuchung der Nervenleitungsgeschwindigkeit normalerweise normale Ergebnisse zeigt, kann das Ergebnis des CMAP-Tests (Compound Muscle Action Potential) eine verringerte Amplitude aufweisen.26 Das Ergebnis der EMG-Untersuchung unseres Patienten zeigte eine verminderte Amplitude von CMAP in ulnaren und medianen Nerven, sowohl proximal als auch distal. Darüber hinaus ergab die Untersuchung mit Nadel-EMG positive scharfe Wellen, die Denervierungspotentiale im rechten Bizeps, Deltamuskel und Brachioradialis darstellen. Diese Befunde stimmten mit einer rechten C5-C6-Radikulopathie überein. Auf der anderen Seite zeigte das Ergebnis der EMG-Untersuchung nach 6-wöchiger Therapie eine verminderte Amplitude von CMAP nur im rechten Nervus medianus, was eine verringerte Schädigung der Nervenradix mit Folgen einer Neuritis des Nervus medianus nachweist.

Das International Herpes Management Forum empfiehlt, bei Verdacht auf neurologische Komplikationen im Zusammenhang mit VZV den LIQUOR zu analysieren, um das Vorhandensein von VZV-Antikörpern oder VZV-DNA zu bewerten.31 In einer Studie mit 56 immunkompetenten Patienten mit Herpes zoster und ohne klinisches Symptom einer neurologischen Komplikation wurde CSF an den Tagen 1-18 erhalten. Bei 35% der Patienten gab es Hinweise auf VZV im Liquor. Leukozytose wurde bei 46% Patienten gefunden.32 Die Liquoranalyse konnte in der vorliegenden Fallstudie nicht durchgeführt werden, da unser Patient die Liquoruntersuchung ablehnte, da es sich um ein invasives Verfahren handelt.

Die Hauptstütze der Behandlung der motorischen Parese der Plexus brachialis Neuritis aufgrund von Gürtelrose ist Virostatika, Schmerzlinderung, Physiotherapie und Ergotherapie. Das am häufigsten verwendete antivirale Mittel ist Acyclovir.33 Steroide werden auch vorgeschlagen, um nützlich zu sein, wenn man schwere Infektion in den Hautläsionen unterdrückt, und die Einleitung von IV aciclovir und IV Steroiden wird empfohlen, sobald Zosterparese vermutet wird.34 Wir verabreichten Aciclovir für die medizinische Therapie des Zoster-Virus und gab auch Gabapentin und analgetische Behandlung für unsere Patienten als medizinische Therapie für die neuropathischen Schmerzen. Nach 4 Wochen nach Beginn begann sich die motorische Stärke wieder zu normalisieren, der Ausschlag verschwand fast vollständig und die Folgen waren minimal, mit nur Hypästhesie und Hypoalgesie im rechten Dermatom C5-C6. Der Patient wurde in ein Physiotherapie- und Rehabilitationsprogramm aufgenommen, um Muskelschwund und -kontrakturen vorzubeugen und den Muskel zu stärken. Wir glauben, dass Physiotherapie und Rehabilitation signifikant an einer vollständigen motorischen Verbesserung und dem Fehlen einer Gelenkkontraktur beteiligt waren.

Schlussfolgerung

Hier beschreiben wir einen Fall einer rechten C5-C6-Radikulopathie infolge einer Herpes-Zoster-Infektion, und diese Diagnose sollte bei der Bestimmung der Differentialdiagnose einer akuten Parese in der oberen Extremität berücksichtigt werden. Ein gutes Verständnis der neurologischen Komplikationen infolge einer Herpes-Zoster-Infektion würde die Möglichkeit einer frühzeitigen Diagnose und Behandlung bieten, um schwere Morbidität zu verhindern.

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